Pesquisadores desvendam o mecanismo cerebral que causa a larica
Circuitos nervosos estimulam o ato de comer ao manipular, seletivamente, os padrões celulares que mediam a ação da maconha no cérebro
Correio Braziliense
Publicação:19/02/2015 11:12Atualização: 20/02/2015 11:30
“Ao observar como o centro de apetite do cérebro responde à maconha, pudemos ver o que conduz a fome trazida pela cannabis e como o mesmo mecanismo que normalmente interrompe a alimentação se torna um estimulante do apetite”, disse Tamas Horvath, professor do Programa de Sinalização Celular e Neurobiologia do Metabolismo de Yale. “Isso é como pisar no freio do carro e, em vez disso, acelerar o veículo”, compara. “Nós nos surpreendemos ao descobrir que os neurônios que pensávamos serem responsáveis por tirar a fome foram ativados de repente, fazendo o efeito contrário, mesmo quando se está saciado. A maconha engana o sistema central de alimentação do cérebro”, diz.
Além de explicar por que uma pessoa se torna extremamente faminta quando não deveria estar, a descoberta pode fornecer outros benefícios, clomo ajudar pacientes oncológicos, que geralmente perdem o apetite durante o tratamento. Há tempos, pesquisadores sabem que o uso da cannabis está associado ao aumento do apetite mesmo quando se está satisfeito. Também é conhecido o fato de que ativar o receptor cannabionide 1 (CB1R) pode contribuir para a ingestão excessiva de alimentos. Um grupo de células nervosas chamadas neurônios pró-ópio-melanocortina (POMC) é considerado elemento fundamental para redução da comida depois da saciedade.
“Esse evento é a chave para a urgência de comer estimulada pelo CB1R”, diz Horvath. Ele assinala que o comportamento de ingestão exagerada após o consumo de maconha associado a esse grupo de neurônios é apenas um modo de ação que envolve o receptor cannabionide 1. “Mais pesquisas são necessárias para validar a descoberta”, diz.
A larica é a urgência incontrolável de comer depois de usar maconha
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A “larica”, ou a urgência incontrolável de comer depois de usar maconha, parece ser conduzida por neurônios cerebrais que, normalmente, estão envolvidos na supressão do apetite. A conclusão paradoxal é de um estudo da Faculdade de Medicina de Yale, publicado na edição desta quinta-feira (19/02) da revista Nature. Os pesquisadores monitoraram os circuitos cerebrais que estimulam o ato de comer ao manipular, seletivamente, os padrões celulares que mediam a ação da maconha no cérebro. Para isso, usaram ratos transgênicos no experimento.- Uruguai regulamenta lei para maconha de uso medicinal
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“Ao observar como o centro de apetite do cérebro responde à maconha, pudemos ver o que conduz a fome trazida pela cannabis e como o mesmo mecanismo que normalmente interrompe a alimentação se torna um estimulante do apetite”, disse Tamas Horvath, professor do Programa de Sinalização Celular e Neurobiologia do Metabolismo de Yale. “Isso é como pisar no freio do carro e, em vez disso, acelerar o veículo”, compara. “Nós nos surpreendemos ao descobrir que os neurônios que pensávamos serem responsáveis por tirar a fome foram ativados de repente, fazendo o efeito contrário, mesmo quando se está saciado. A maconha engana o sistema central de alimentação do cérebro”, diz.
Além de explicar por que uma pessoa se torna extremamente faminta quando não deveria estar, a descoberta pode fornecer outros benefícios, clomo ajudar pacientes oncológicos, que geralmente perdem o apetite durante o tratamento. Há tempos, pesquisadores sabem que o uso da cannabis está associado ao aumento do apetite mesmo quando se está satisfeito. Também é conhecido o fato de que ativar o receptor cannabionide 1 (CB1R) pode contribuir para a ingestão excessiva de alimentos. Um grupo de células nervosas chamadas neurônios pró-ópio-melanocortina (POMC) é considerado elemento fundamental para redução da comida depois da saciedade.
“Esse evento é a chave para a urgência de comer estimulada pelo CB1R”, diz Horvath. Ele assinala que o comportamento de ingestão exagerada após o consumo de maconha associado a esse grupo de neurônios é apenas um modo de ação que envolve o receptor cannabionide 1. “Mais pesquisas são necessárias para validar a descoberta”, diz.