A maioria dos medos é passageira. Ao sentir algo se movendo sobre os pés, uma pessoa fica logo assustada, mas, ao perceber que não se trata de nenhuma ameaça, apenas uma ponta do cobertor que caiu, por exemplo, logo se acalma. Algumas experiências, contudo, são tão intensas que o indivíduo pode sofrer com uma sensação de insegurança permanente, um quadro conhecido como transtorno de estresse pós-traumático, que costuma acometer vítimas ou testemunhas de atos violentos. Estudo recente com camundongos aprofunda o conhecimento sobre como esse medo duradouro se manifesta no cérebro, abrindo portas para novos tratamentos desse e de outros distúrbios de ansiedade.

Os autores do trabalho, publicado na revista especializada Science Advances, partiram de pesquisas anteriores que apontavam duas áreas do cérebro como sendo muito importantes no complexo mecanismo de processamento mental do medo: a amígdala cerebral e o córtex pré-frontal ventromedial. Enquanto a emoção parece ter origem na primeira, a segunda parece funcionar como uma espécie de bombeiro, que extingue a sensação assustadora quando o perigo (ou o que parece ser perigo) passa.

“Essa suspeita já existia, mas ninguém tinha mostrado uma via de comunicação entre o córtex pré-frontal e a amígdala, que é fundamental para esse processo comportamental. Daí a razão do nosso estudo”, justifica ao Estado de Minas Andrew Holmes, um dos autores do trabalho e diretor do Laboratório de Neurociência Comportamental e Genômica dos Institutos Nacionais de Saúde (INH), dos Estados Unidos.

Os cientistas elaboraram o seguinte experimento para identificar essa via de comunicação e avaliar sua importância. Inicialmente, eles condicionaram ratos a sentirem medo de determinado som, que era emitido ao mesmo tempo em que os animais recebiam pequenos choques nas patas.

Normalmente, ratos que passam por esse tipo de condicionamento começam a manifestar medo simplesmente ao ouvir o som, mesmo que ele não venha mais acompanhado dos choques. Com o tempo, ao perceber que o som não está mais ligado ao desconforto nas patas, param de manifestar temor, se comportando normalmente.

Holmes e seus colegas, porém, não deixaram que esse processo natural de perda de medo ocorresse. Usando uma tecnologia chamada optogenética, na qual determinados neurônios são estimulados por implantes luminosos no cérebro, eles impediram a comunicação entre amígdala e córtex pré-frontal ventromedial nos camundongos. Resultado: os bichos ficaram muito mais tempo manifestando medo diante do som do que os ratos que não sofreram a influência da optogenética.

O mais interessante, porém, foi que, quando a luz era usada para ativar os neurônios entre as duas regiões cerebrais, as cobaias perdiam o medo muito mais rapidamente. É essa segunda observação que faz os pesquisadores acreditarem que identificaram um possível tratamento para o estresse pós-traumático. Talvez, suspeitam os autores, pessoas com o transtorno possam ser ajudadas a superar o trauma se tiverem esse caminho neuronal estimulado — afinal, o cérebro humano também conta com essas duas regiões.

“Nossa hipótese é que o circuito produz mudanças na ansiedade, ajudando o cérebro a reviver o medo. Acreditamos que, interferindo, podemos estabelecer uma nova memória, que transforme o que antes levaria a um resultado desagradável a uma reação de não ter nada a temer”, afirma Holmes. “O entendimento trazido pelo estudo nos ajuda a pensar em maneiras de projetar medicamentos que atuem sobre esses circuitos cerebrais para aliviar a ansiedade. Também, poderemos utilizar, futuramente, técnicas como estimulação cerebral profunda ou optogenética para ativar esse circuito cerebral em pacientes com ansiedade como uma alternativa terapêutica”, completa.

Ressalvas
Para Simone Motta, professora do Departamento de Anatomia da Universidade de São Paulo (USP), o trabalho contribui com informações sobre o funcionamento cerebral, mas há necessidade de mais pesquisas. “Os dados são interessantes para a área de pesquisa, mas outros experimentos são necessários para conseguirmos tratar o transtorno de estresse pós-traumático”, avalia.

Newton Canteras, professor do Instituto de Ciências Biológicas da USP, complementa dizendo que o fenômeno estudado é complexo. “Já se conhecia um pouco do que foi mostrado nesse experimento, mas precisamos frisar que não sabemos como essa situação de estresse funciona na condição humana. Você não sabe se é uma extinção de medo ou uma memória que ficou formada de maneira muito forte”, ressalta.

O especialista brasileiro questiona ainda se o modelo usado é um bom comparativo com um sofrimento tão intenso quanto o transtorno do estresse pós-traumático. “O choque nas patas não seria o melhor modelo para estudá-lo. Outra coisa complicada é analisar ratos saudáveis para comparar com humanos que possuem enfermidades”, destaca.

Os cientistas norte-americanos pretendem continuar as investigações justamente estudando modelos animais que apresentem sintomas mais parecidos com os do transtorno de ansiedade em humanos. “Há muitos novos caminhos para levar a cabo futuramente. Um deles é estudar como os ratos com alta ansiedade causada por traumatismo cranioencefálico — como o tipo que pode ocorrer em soldados expostos à explosão de uma bomba — podem ter seus níveis de medo normalizados pelas nossas manipulações do circuito cerebral estudado”, adianta Holmes.